健康頻道
強肝膠囊抑制肝星狀細胞活化增殖，抗肝纖維化療效顯著
- 研究概述
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遺傳-環境-代謝應激相關性肝病，肝纖維化是NAFLD發展中的關鍵階段，是向肝硬化發展的重要病理過程。肝纖維化發病機制尚未完全明了，目前也缺乏有效安全的抗肝纖維化的治療方案。本研究應用強肝膠囊治療非酒精性脂肪性肝纖維化患者半年，觀察其在抗肝纖維化方面的療效，并探討其機制。
- 研究分組
將104例非酒精性脂肪性肝纖維化患者分為兩組。對照組40例進行基礎護肝治療, 治療組64例在此基礎上加用強肝膠囊治療, 療程均為6個月。
觀察治療前后的臨床癥狀、肝功能、肝纖維化譜、肝臟B超、肝臟MR擴散加權成像及肝臟病理（經肝穿活檢）情況。
- 研究結果
3.1強肝膠囊顯著改善患者肝纖維化指標
肝纖維化相關標志物比較：治療組治療后HA、PC-皿、PC-IV、LN均較治療前下降(P值均<0.01)，對照組治療前后上述指標差異均無統計學意義(P值>0.05)，治療組與對照組治療后差異有統計學意義 (P值均<0.01)見表1。
3.2強肝膠囊顯著降低患者轉化生長因子水平
TGFβ1、TβRI、TβII 和 colla2的mRNA表達水平比較：治療后，治療組TGFβ1、TβRI、TβRII及colla2的mRNA表達較治療前明顯下降(P值均<0.01)對照組各指標差異無統計學意義(P值均>0.05)；治療組與對照組相比，TGFβ1、TβRI、TβRII及colla2的mRNA表達水平均明顯降低(P值均<0.01)，見表2。
- 研究結論
強肝膠囊由茵陳、板藍根、黨參、山藥、黃芪、當歸、丹參、郁金、茵陳、黃精、秦艽、澤瀉、甘草等藥物組成，以上諸藥共同作用于肝纖維化形成和(或)降解的不同階或過程從而有效地發揮抗纖維化和防止肝硬化的作用。
在肝纖維化進程中，TGFβ1是最強的致纖維化細胞因子，主要通過TGFβ/Smad途徑發揮生物學效應，有很強的促肝星狀細胞激活和分泌細胞外基質的作用。Smad蛋白是TGFβ家族受體激酶的關鍵作用底物，可雙向調節TGFβ的反應，按其功能不同，可分為受體結合活化型 (包括Smad1、2、3、5、8)、抑制型 (包括Smad6、7)和通用型(Smad4)3大類。TGFβ1與細胞表面高親和力的受體(TβRI、Ⅱ、Ⅲ)結合，主要通過Smads通路活活化的肝星狀細胞，促使肝星狀細胞增殖，促進膠原蛋白基因表達，從而促進細胞外基質合成與沉積。
強肝膠囊治療后TGFβ1、Smad3和Smad4表達較治療前均明顯下降，Smad7表達增加，表明強肝膠囊很有可能是通過下調肝臟組織中TGFβ1/Smads信號通路中的TGFβ1、TβRI、TβRII及colla2的mRNA表達，從而下調TGFβ1、Smad3、Smad4的蛋白質表達，上調Smad7蛋白表達，達到其降低肝纖維化相關標志物，改善肝臟纖維化的病理狀態的功效。
參考文獻：
[1]古賽,黃妙興.強肝膠囊治療非酒精性脂肪性肝纖維化的療效[J].中華肝臟病雜志,2011,19(10):791-792.
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